CDMX. 22 de mayo de 2026. Desde su descubrimiento hace más de 40 años, la bacteria Helicobacter pylori se ha convertido en uno de los patógenos más estudiados a nivel internacional, debido a su alta incidencia alrededor del mundo (se estima que la mitad de la población del planeta la presenta) y su relación con afectaciones gástricas, como gastritis, ulcera péptica y cáncer gástrico.
Sin embargo, a lo largo de esas cuatro décadas, poco se han estudiado las afectaciones que pudiera ocasionar fuera del tracto gastrointestinal. Es por lo que Anais Sulamita Romero Fabela y Abigail Betanzos Fernández, graduada e investigadora del Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular del Cinvestav, decidieron realizar una investigación sobre los efectos de la H. pylori en células pancreáticas.
El estudio se centró en conocer los efectos que puede ocasionar la oncoproteína CagA de la bacteria, en células epiteliales pancreáticas y su posible relación con el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2.
De acuerdo con Abigail Betanzos Fernández, es bien conocido que la H. pylori es protagonista en la generación de cáncer gástrico, por ello su investigación busca comprobar si también produce efectos dañinos en células de otros órganos y, en consecuencia, afectar su función y/o promover inflamación y, eventualmente, cáncer.
Los hallazgos obtenidos en esta investigación del Cinvestav señalan que la presencia de la proteína CagA de H. pylori provoca una pérdida de permeabilidad epitelial de las células pancreáticas, así como una desorganización del citoesqueleto y una respuesta inflamatoria elevada; es decir, se comprueba que la bacteria genera afectaciones similares a las producidas a nivel gástrico, pero en el páncreas.
“Por ejemplo, la pérdida de la barrera epitelial produce alteraciones en la estructura y función celular, como una mayor migración celular, la cual está relacionada con una progresión hacia cáncer. También evaluamos algunas vías de señalización que están asociadas con la carcinogénesis”, señaló Anais Romero Fabela.
“Además, el daño celular producido por esta bacteria puede afectar la función pancreática como la síntesis de hormonas o la secreción de enzimas digestivas. De esta manera, se comprometería la producción de insulina, hormona importante en el desarrollo de la diabetes mellitus”, señaló por su parte Abigail Betanzos Fernández.
Para llegar a sus resultados, el grupo de investigación del Cinvestav trabajó con la línea celular epitelial pancreática BxPC-3, infectada con varias cepas de H. pylori que expresan o no el factor de virulencia CagA, con la intención de tener un punto comparativo y poder observar el daño a nivel celular producido por la oncoproteína.
El análisis de las células se llevó a cabo a través técnicas de inmunofluorescencia y microscopía confocal, a fin de identificar los cambios en las proteínas de las uniones intercelulares y del citoesqueleto. Por medio de experimentos de Western-Blot determinaron la cantidad de proteínas que están cambiando durante el proceso de infección. Asimismo, se realizaron ensayos de ELISA para cuantificar la producción de la citocina proinflamatoria IL-8 en células infectadas.
Esta investigación ayudó a evidenciar los efectos de la bacteria Helicobacter pylori fuera del tracto gástrico, por lo que el grupo de investigación encabezado por Abigail Betanzos Fernández buscará continuar con el análisis de los efectos de este patógeno en otras enfermedades inflamatorias y metabólicas, incluida la pancreatitis y el síndrome metabólico.
Finalmente, la investigadora del Cinvestav consideró que, si bien este tipo de bacterias han mostrado características para generar diversas enfermedades, el mal uso generalizado de antibióticos por parte de la población es un problema relacionado con el incremento de riesgos de infección por cualquier tipo de patógenos, por lo que hizo un llamado a evitar la automedicación de este tipo de fármacos.