CDMX. 16 de julio de 2026. En México, entre 300 mil y 500 mil personas viven con enfermedad de Parkinson, y cada año se registran aproximadamente 50 casos nuevos por cada 100 mil habitantes, según la Secretaría de Salud.
Esa cifra no es sólo un número: son manos que tiemblan al servir un café, pasos que se vuelven más lentos, y familias que aprenden a acompañar una condición que avanza con el tiempo. Por eso, cuando la ciencia encuentra una pieza nueva del rompecabezas, vale la pena ponerla en palabras simples.
Un equipo de investigadores, liderado por el Dr. Muralidhar L. Hegde, Profesor del Departamento de Neurocirugía y Director de la División de Investigación en Reparación del ADN en el Centro de Neuroregeneración del Hospital Houston Methodist, está describiendo con más claridad qué podría estar ocurriendo dentro de las células del cerebro en el Parkinson: una proteína relacionada con la enfermedad puede atascarse en una especie de “puerta” de las mitocondrias, que son las “plantas de energía” de la célula. Cuando esa puerta se bloquea, la célula empieza a perder eficiencia y a vivir con más estrés.
La explicación es muy sencilla, como lo explica el Dr. Hegde: “esta proteína es el filtro que deja de filtrar.”
Las mitocondrias tienen canales de entrada y salida para mantener su funcionamiento. En esta investigación, el punto crítico es una proteína llamada Tom40, que funciona como una compuerta: si se altera, el sistema se desajusta. El Dr. Hegde lo compara con algo muy cotidiano: “Tom40 es como un guardián”, explica, “regulando lo que entra y sale de la central energética de la célula.”
¿Y qué la bloquea? Cuando la proteína asociada al Parkinson se “deforma” y se acumula, puede quedarse atorada en ese paso, como si un objeto se quedara atravesado en una puerta giratoria: no entra por completo ni permite que nada más pase, lo que altera la función mitocondrial y aumenta el estrés celular con el tiempo.
Lo que entusiasma a los científicos es que estos hallazgos revelan que ahora tienen una vía clara que, en principio, podría abordarse terapéuticamente para atacar el problema.
Además de describir el fenómeno, el equipo propone una idea potente: si se logra intervenir esta ruta, podría ralentizarse parte del avance del daño celular. En palabras del Dr. Hegde, el hallazgo “abre la puerta a un nuevo tratamiento porque se identificó un nuevo blanco, un nuevo mecanismo, de manera que se vuelve más realista pensar en estrategias para frenar el proceso. Probablemente podríamos desacelerar la enfermedad atacando esta vía, ya sea evitando el bloqueo desde el inicio o protegiendo a la mitocondria.”
Explorando formas de proteger las mitocondrias Más allá de definir el mecanismo, los investigadores ahora están explorando estrategias que, en el futuro, podrían ayudar a reducir el estrés mitocondrial relacionado con la enfermedad de Parkinson. Una línea prometedora consiste en abordar la toxicidad mitocondrial mediada por la alfa-sinucleína, ya sea estabilizando la proteína en una forma no tóxica o evitando su agregación patológica.
Entre los enfoques que se investigan se encuentran los aptámeros basados en ADN, pequeñas moléculas de ácido nucleico diseñadas para unirse de forma selectiva a la alfa-sinucleína y, potencialmente, estabilizarla antes de que se vuelva dañina. Otros esfuerzos se centran en estrategias basadas en nanotecnología orientadas a prevenir o reducir la agregación de la alfa-sinucleína, disminuyendo así su capacidad de interferir con la función mitocondrial. Estos trabajos se llevan a cabo en colaboración con el neurólogo y experto en nanotecnología Prof. Thomas Kent de Texas A&M University, Houston.
Es importante subrayar que estos enfoques aún se encuentran en etapas tempranas y preclínicas, y se evalúan en modelos experimentales para valorar su viabilidad y seguridad. Aunque todavía no representan opciones terapéuticas, muestran cómo comprender esta nueva vía mitocondrial identificada puede orientar estrategias de intervención en el futuro.
¿Cuándo podría probarse en personas? Aquí viene lo más importante: esta vía aún no es un tratamiento disponible. El equipo está trabajando con modelos celulares y animales, y antes de pensar en ensayos clínicos necesitan pruebas robustas de seguridad. El Dr. Hegde asegura que primero debe evaluarse en un animal más grande (por ejemplo, cerdo o mono) y revisar toxicidad a fondo; eso podría tomar “de uno a dos años”, además de financiamiento.
Y deja un mensaje que vale oro en ciencia (y para pacientes): avanzar con rigor, sin vender promesas. “No quieres dar esperanzas sin asegurarte de que haya una alta probabilidad de que se vuelva realidad,” concluyó.